Clostridium difficile (CD) wywołuje zachorowania – od łagodnej biegunki do ciężkiej postaci ostrego rozdęcia okrężnicy (ang. megacolon toxica) i piorunującego zapalenia okrężnicy (ang. colitis fulminant) – określane nazwą (ang.) Clostridium difficile infection (CDI). Przyjmowanie antybiotyków jest obecnie uznawane za jeden z udowodnionych i znaczących czynników ryzyka wystąpienia zakażenia C. difficile. Cel pracy Celem pracy była analiza stosowania antybiotyków jako czynnika ryzyka zakażeń Clostridium difficile u pacjentów hospitalizowanych w szpitalu klinicznym w 2008 roku. Materiał i metody Przeprowadzono retrospektywne badanie kliniczno-kontrolne, w którym dokonano oceny stosowania antybiotyków jako czynnika ryzyka zakażenia CD. Grupa badana liczyła 266 pacjentów hospitalizowanych w szpitalu klinicznym w 2008 roku, u których stwierdzono zakażenie Clostridium difficile. Grupa kontrolna składała się z 221 pacjentów, u których wykluczono CDI. Wyniki Przeprowadzone badanie wykazało, że pacjenci hospitalizowani w 2008 roku i przyjmujący antybiotyki mieli pięciokrotnie większą szansę rozwinięcia się CDI (w porównaniu z chorymi nie przyjmującymi antybiotyków), a największe ryzyko zakażenia C. difficile było związane z przyjmowaniem amoksycyliny z kwasem klawulanowym (OR – 1,77, p=0,01), ciprofloksacyny (OR – 1,66, p=0,02) oraz ceftriaksonu (OR – 1,62, p=0,03).
Stan pacjentów, szczególnie leczonych w oddziałach intensywnej terapii (OIT), może wpływać na farmakokinetyczne właściwości leków. Odpowiednie dawki antybiotyków oddziałują na stężenie środków przeciwbakteryjnych in vivo oraz na skuteczność leczenia. Celem pracy było przedstawienie podstawowych pojęć z dziedziny farmakologii i mikrobiologii oraz ich obecnego wpływu na leczenie pacjentów w stanie krytycznym.
Szczep Clostridium difficile (CD) jest częstym źródłem problemów klinicznych i epidemiologicznych w szpitalu. Wywołuje bowiem nie tylko zakażenia jelitowe i biegunki poantybiotykowe, lecz także zakażenia pozajelitowe. Zakażenia szpitalne są zawsze traktowane jako kwestia związana z bezpieczeństwem pacjenta, a ponadto wiążąca się z dużymi kosztami leczenia oraz jakością udzielanych świadczeń zdrowotnych. Ze względu na pojawienie się wirulentnego, hiperepidemicznego szczepu NAP1/ BI/027 o podwyższonym stopniu produkcji toksyn białkowych, częstość zakażeń u pacjentów hospitalizowanych uległa wzrostowi. Pojawiają się również nawroty wymagające szczególnego postępowania terapeutycznego. Dlatego też istotne jest przedstawienie epidemiologii zakażeń, sposobów przetrwania drobnoustroju w środowisku nieożywionym oraz czynników ryzyka sprzyjającym rozprzestrzenianiu się C. difficile w środowisku szpitalnym.
Rozpoznanie boreliozy z Lyme opiera się na rozpoznaniu klinicznym oraz immunoserologicznym potwierdzeniu zakażenia B. burgdorferi. Potwierdzenia laboratoryjnego nie wymaga jedynie wczesna postać boreliozy – rumień wędrujący. Standardem diagnostycznym jest metoda dwustopniowa, polegająca na zastosowaniu testu o mniejszej swoistości i dużej czułości (ELISA lub EIA), a następnie wykonaniu testu metodą western blot (WB), immunoblot (IB) lub multiplex. Istotnym problemem klinicznym jest odsetek wyników dodatnich u osób klinicznie zdrowych, a także długie utrzymywanie się przeciwciał po zakończeniu leczenia i ustąpieniu objawów chorobowych. Testy bezpośrednie – hodowla oraz metoda PCR (ang. polymerase chain reaction) mają liczne ograniczenia. Leczenie boreliozy – zgodnie z obowiązującymi standardami – trwa od 10 do 28 dni. W profilaktyce ważna jest rzetelna ocena ryzyka zachorowania.
Samoistne zapalenie otrzewnej (ang. spontaneous bacterial peritonitis – SBP) jest powszechnym zakażeniem występującym w grupie pacjentów z marskością wątroby i wodobrzuszem, znacznie pogarszającym ich rokowanie. SBP rozwija się zwykle w wyniku translokacji bakteryjnej flory jelitowej i jej produktów. Objawy są często mało specyficzne i polegają na nasileniu dolegliwości związanych z chorobą wątroby, występujących już wcześniej: powiększenie obwodu brzucha, niepowodzenie terapii moczopędnej, nasilenie encefalopatii. Diagnostyka samoistnego zapalenia otrzewnej opiera się przede wszystkim na morfologicznej i mikrobiologicznej ocenie płynu puchlinowego drogą paracentezy. Antybiotykoterapia empiryczna powinna być wdrożona natychmiast po rozpoznaniu SBP i obejmować najczęstsze patogeny – wykazano, że za niemal 80% przypadków zachorowań jest odpowiedzialna Gram-ujemna flora bakteryjna, a za 20% przypadków – Gram-dodatnie ziarenkowce. Wdrożenie profilaktyki antybiotykowej należy rozważyć w wybranych grupach pacjentów z zaawansowaną chorobą wątroby: u chorych po krwotoku z przewodu pokarmowego, z niską zawartością białka w płynie puchlinowym bez uprzedniej historii SBP (profilaktyka pierwotna), po przebytym SBP (profilaktyka wtórna) oraz z lekoopornym wodobrzuszem. Wystąpienie samoistnego zapalenia otrzewnej u pacjenta z marskością wątroby jest istotnym sygnałem świadczącym o konieczności wdrożenia procedur kwalifikujących do transplantacji tego narządu.
Żywienie pozajelitowe pojawiło się w praktyce klinicznej na przełomie 50. i 60. lat XX wieku. Dostrzeżono korzyści płynące z jego stosowania, a z czasem zaczęto określać i badać obszary ryzyka związane z przygotowywaniem i podawaniem pozajelitowych preparatów żywieniowych. W rezultacie zostały opracowane standardy i procedury oraz wzory dokumentacji. Od 2007 roku Narodowy Fundusz Zdrowia wymaga od jednostek ochrony zdrowia dostosowania się do ściśle określonej procedury, związanej z kwalifikacją oraz postępowaniem z pacjentami żywionymi klinicznie. Pomimo licznej literatury przedmiotu, aktów prawnych oraz doświadczeń kluczowych ośrodków prowadzących ten rodzaj terapii, znaczna część procedur zakładowych zawiera błędne założenia, nie opierające się na wypracowanych standardach, a także na wyznaczaniu w nich tzw. krytycznych punktów kontroli (ang. Critical Control Point – CCP) wymagających szczególnego nadzoru. Prowadzi to do zwiększenia kosztów żywienia związanych nie z samą terapią, ale z powikłaniami z niej wynikającymi. W pracy dokonano próby określenia najczęściej popełnianych błędów i nieprawidłowości w procedurach przygotowywania i podawania preparatów do żywienia pozajelitowego wraz z zasadniczymi elementami służącymi minimalizowaniu ich skutków. Podjęto się wskazania krytycznych punktów kontroli i propozycji trybu minimalizowania ryzyka w miejscu występowania CCP, uznając taki model za sposób zapobiegania konsekwencjom ewentualnych nieprawidłowości.
W pracy przedstawiono epidemiologię, historię naturalną oraz skuteczność leczenia przewlekłego zapalenia wątroby typu C (pzw C) u dzieci. Na podstawie badań wieloośrodkowych wykazano wysoką skuteczność oraz dobrą tolerancję terapii pegylowanym interferonem alfa-2a (PegINF alfa-2a) i rybawiryną (RBV) w tej grupie pacjentów.
W pracy przedstawiono przypadek interakcji między dwoma środkami antyseptycznymi – chlorheksydyną i oktenidyną – zastosowanymi podczas procedury zakładania wkłucia dializacyjnego. Do dezynfekcji skóry zastosowano roztwór oktenidyny. Założone wkłucie dializacyjne zostało zabezpieczone opatrunkiem poliuretanowym z chlorheksydyną. W drugiej dobie pod opatrunkiem wokół miejsca wkłucia zauważono zmianę, która w kolejnej dobie przybrała charakter powierzchownego oparzenia. Przestrzeganie procedur dezynfekcyjnych może ograniczyć występowanie interakcji między środkami antyseptycznymi.
