Justyna Janocha-Litwin1 | Anna Szymanek-Pasternak1 | Krzysztof Simon1, 2
1 I Oddział Chorób Zakaźnych Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego im. J. Gromkowskiego we Wrocławiu
2 Zakład Chorób Zakaźnych i Hepatologii Wydziału Lekarsko-Stomatologicznego Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
U pacjentów zakażonych HIV/HCV (ang. human immunodeficiency virus/hepatitis C virus, wirusowe zapalenie wątroby typu C – wzw C) choroby wątroby są główną przyczyną zgonów oraz hospitalizacji niezwiązanych bezpośrednio z AIDS (ang. acquired immune deficiency syndrome). U osób z koinfekcją HIV/HCV rzadziej dochodzi do samoistnej eliminacji zakażenia HCV (5%) w porównaniu do zakażonych jedynie wirusowym zapaleniem wątroby typu C (15–30%). Wykazano również, że współzakażenie HIV i HCV ma istotny wpływ na szybszą progresję włóknienia w wątrobie w porównaniu z pacjentami z monoinfekcją, przy czym wyższa wiremia HIV wiąże się z szybszą progresją włóknienia i przebudową do marskiej wątroby. Z drugiej strony istotnym czynnikiem wpływającym na spowolnienie postępu włóknienia miąższu wątroby jest stała supresja wiremii HIV RNA poniżej 400 kopii/ ml. Koinfekcja HIV/HCV zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy oraz chorób układu sercowo-naczyniowego, co równocześnie może pogłębiać postęp choroby.
