Zakażenia meningokokami serogrup B i C (MNB i MNC) oraz wirusem kleszczowego zapalenia mózgu (KZM) są najczęstszymi przyczynami zapalenia opon mózgowych oraz zapalenia mózgu w Polsce. Choroby wywoływane przez te zakażenia występują sporadycznie oraz w ogniskach epidemicznych. Polski Program Szczepień Ochronnych rekomenduje stosowanie szczepień przeciwko MNB, MNC i KZM u dzieci, młodzieży i dorosłych. Obydwa szczepienia są nieobowiązkowe i odpłatne, dlatego niezbędne jest zaangażowanie lekarzy w ich aktywną promocję. Lekarze muszą być przygotowani do rozmowy z pacjentami i przekonania ich odnośnie skuteczności wykonywania szczepień. W niniejszej pracy przedstawiono argumenty potwierdzające korzyści płynące z inwestowania we własne zdrowie przez stosowanie potrzebnych i przynoszących wymierne korzyści szczepionek.
Leczenie zakażeń grzybiczych, mimo znaczącego postępu, pozostaje nadal poważnym problemem i bywa znacznie trudniejsze niż leczenie zakażeń bakteryjnych. Wpływa na to nie tylko niewielka liczba antymikotyków w porównaniu z liczbą leków przeciwbakteryjnych, lecz także – przede wszystkim – specyfika procesu infekcyjnego w przebiegu zakażenia grzybiczego, zwłaszcza u osób z zaburzeniami układu odpornościowego. Celem pracy była ocena skuteczności in vitro izawukonazolu wobec klinicznych szczepów Candida i Aspergillus, w oparciu o ocenę wartości MIC. Na podstawie przeprowadzonej analizy stwierdzono, że izawukonazol wykazuje wysoką aktywność in vitro wobec badanych szczepów Candida i Aspergillus. Nie stwierdzono szczepow Candida glabrata, Candida albicans, Candida parapsilosis, Candida krusei, Candida norvegensis oraz Aspergillus fumigatus opornych na izawukonazol. Najniższe wartości MIC izawukonazolu wykazano w przypadku szczepów C. albicans i C. parapsilosis. Wyniki przeprowadzonej analizy lekowrażliwości wskazują, że izawukonazol może być skuteczną opcją terapeutyczną w leczeniu zakażeń grzybiczych o etiologii Candida spp. i Aspergillus spp.
Inwazyjne zakażenia grzybicze (IZG, ang. invasive fungal infections – IFI) występują szczególnie często (8–13%) u chorych leczonych intensywną chemioterapią z powodu ostrej białaczki szpikowej bądź poddawanych transplantacji allogenicznych krwiotwórczych komórek macierzystych w terapii nowotworów układu krwiotwórczego. U pacjentów onkohematologicznych dominują inwazyjne aspergilozy, stanowią one 55–81% wszystkich przypadków IZG. Diagnostyka inwazyjnych zakażeń grzybiczych wiąże się z pewnymi ograniczeniami, takimi jak: inwazyjność badań, niska czułość czy brak standaryzacji, i dlatego większość rozpoznań (70%) stawiana jest tylko na poziomie „możliwe” IZG (według EORTC/MSG z 2008 roku). W pracy przedstawiono dane dotyczące epidemiologii i diagnostyki inwazyjnych zakażeń grzybiczych, dokonano przeglądu podstawowych leków przeciwgrzybiczych oraz omówiono rekomendacje leczenia przeciwgrzybiczego w oparciu o wytyczne ECIL-5 z 2013 roku.
Zapalenia pochwy u kobiet są jednym z najczęstszych schorzeń ginekologicznych, stanowiących często wyzwanie terapeutyczne dla lekarzy. Dzieje się tak z uwagi na możliwość występowania w pochwie bardzo różnorodnej flory bakteryjnej oraz ze względu na fakt, że do większości tych infekcji dochodzi w wyniku zaburzenia równowagi w prawidłowym ekosystemie pochwy. Stosowanie długotrwałej antybiotykoterapii zawsze wywiera niekorzystny wpływ na naturalną florę nabłonka pochwy. W każdym przypadku należy przeanalizować, czy konieczne jest leczenie antybiotykiem, czy też wystarczającym postępowaniem będzie zastosowanie odpowiedniego probiotyku, antyseptyku lub środka utrzymującego kwaśne środowisko pochwy. Kluczowym elementem jest postawienie właściwej diagnozy, w czym pomocna jest ocena biocenozy pochwy w preparatach bezpośrednich. Obecnie pojawiają się alternatywne rozwiązania terapeutyczne w postaci antyseptyków o udokumentowanej skuteczności w terapii waginalnej, takich jak: oktenidyna, chlorheksydyna, powidon jodu czy chlorek dekwaliniowy. Dobrą aktywnością w stosunku do bakterii wywołujących zapalenia pochwy cechują się też preparaty srebra, zwłaszcza opatentowane niedawno srebro nanocząsteczkowe w kompleksie TIAB, w ktorym jony srebra połączone nanokryształami dwutlenku tytanu za pomocą wiązania kowalencyjnego nie mają możliwości przejścia do nieaktywnej mikrobiologicznie formy metalicznej (Ag0).
Celem pracy była analiza występowania szczepów Enterobacteriaceae wytwarzających karbapenemazy (CPE) w dużym szpitalu akademickim. Badaniem objęto pacjentów hospitalizowanych w latach 2013–2015 w Samodzielnym Publicznym Centralnym Szpitalu Klinicznym w Warszawie, u których stwierdzono zakażenie lub kolonizację szczepami CPE. W analizowanym okresie zdiagnozowano ogołem 186 przypadków zakażeń lub kolonizacji szczepami Enterobacteriaceae produkującymi karbapenemazy. Zakażenie/kolonizację K. pneumoniae NDM-1+ wykryto u 168 osób, co stanowiło 90% wszystkich przypadkow CPE. U 14 pacjentow stwierdzono występowanie następujących szczepow CPE: K. pneumoniae KPC+ (n=7), E. coli OXA-48+ (n=2), E. cloacae MBL+ (n=1), E. cloacae VIM+ (n=1), E. coli MBL+ (n=1), K. oxytoca VIM+ (n=1) oraz K. pneumoniae VIM+ (n=1). Ponadto u czterech badanych osób wykryto współwystępowanie więcej niż jednego szczepu CPE, w tym u trzech pacjentów zaobserwowano K. pneumoniae NDM-1+ i E. coli NDM-1+, a u jednego chorego – K. pneumoniae OXA-48+ i E. aerogenes OXA-48+. Spośród 186 pacjentów, od których wyizolowano CPE, u 72 rozpoznano zakażenie, a u 114 – kolonizację tymi szczepami. Analiza występowania pałeczek Enterobacteriaceae wytwarzających karbapenemazy w latach 2013–2015 w grupie pacjentów objętych badaniem wykazała, że w tym okresie dominowały izolaty K. pneumoniae NDM-1+, stwierdzone aż w 90% przypadków. Pozostałe szczepy CPE stanowiły zaledwie 10%, z czego w tej grupie najczęściej stwierdzano izolaty K. pneumoniae KPC+ (n=7).
Ostre zapalenie błony śluzowej nosa i zatok przynosowych (OZZP) jest najczęściej następstwem infekcji wirusowej górnych dróg oddechowych. Mimo że do rozwoju zakażenia bakteryjnego dochodzi tylko u 5–13% dzieci i 0,5–2% dorosłych, OZZP nadal jest jedną z głównych przyczyn wdrażania antybiotykoterapii. Racjonalna antybiotykoterapia w ostrym zapaleniu zatok przynosowych wymaga różnicowania między infekcją wirusową i bakteryjną oraz znajomości rekomendacji dotyczących zasad terapii przeciwbakteryjnej OZZP. Pozwala to uniknąć nieefektywnego leczenia zwiększającego ryzyko narastania lekooporności bakterii dróg oddechowych.
Zakażenia wywoływane przez wielooporne Gram-ujemne bakterie (MDR-GNB) stają się coraz powszechniejsze. Obecnie stanowią poważne zagrożenie dla zdrowia publicznego na całym świecie, ponieważ są trudne do leczenia i wiążą się z wysoką zachorowalnością oraz umieralnością. Kontrola zakażeń wywołanych przez MDR-GNB wymaga kompleksowego podejścia. Personel medyczny powinien być świadomy, zaangażowany i współodpowiedzialny. Musi także wiedzieć, do jakich konsekwencji może dojść w przypadku nieprawidłowego działania w zakresie kontroli infekcji. Zalecenia obejmują badania przesiewowe, diagnostykę i środki kontroli zakażeń, w tym: higienę rąk, izolację pacjentów oraz czyszczenie środowiska. Mogą one stanowić podstawę do wprowadzenia lub weryfikacji obecnie stosowanych standardów proceduralnych, ograniczających do minimum ryzyko wystąpienia zakażenia szpitalnego wywołanego przez pałeczki Gram-ujemne wytwarzające beta-laktamazy typu ESBL, AmpC czy metaloenzymy (beta-laktamazy cynkowe, inaczej karbapenemazy KPC, MBL, OXA-48). Przedstawione w pracy rekomendacje zostały opracowane przez Wspólną Grupę Roboczą w Wielkiej Brytanii w 2016 roku.
Pałeczki Escherichia coli, odpowiedzialne za zakażenia przewodu pokarmowego, wykształciły liczne mechanizmy umożliwiające przeżywanie w makrofagach i wywoływanie przewlekłych infekcji. Długotrwałe utrzymywanie się tych drobnoustrojów wewnątrz komórek żernych powoduje uwalnianie cytokin prozapalnych stymulujących mechanizmy obronne gospodarza, a ostatecznie rozwój przewlekłego, podostrego stanu zapalnego błony śluzowej jelit. Sekrecja cytokin prozapalnych z czasem prowadzi do obniżenia bariery nabłonka jelita i sprzyja przedostawaniu się antygenów ze światła jelita do blaszki podstawnej, zasobnej w komórki immunologiczne, co ostatecznie zaburza homeostazę jelit. W niniejszej pracy przedstawiono najważniejsze czynniki umożliwiające pałeczkom E. coli przeżywanie wewnątrz komórek żernych.
Bakterie z gatunku Clostridium difficile są ważnym czynnikiem etiologicznym zakażeń przewodu pokarmowego. Choroby związane z zakażeniem C. difficile (CDAD ) stają się coraz poważniejszym problemem w aspekcie infekcji szpitalnych (HAI) oraz następstw powszechnego stosowania antybiotyków. Spektrum manifestacji klinicznych choroby jest bardzo zróżnicowane: od bezobjawowego nosicielstwa do form zagrażających życiu. W niniejszej pracy przedstawiono aktualną sytuację epidemiologiczną, czynniki ryzyka, postaci kliniczne, diagnostykę oraz współczesne możliwości terapii i profilaktyki.
Zakażenia grzybicze stanowią istotny problem kliniczny u chorych z zaburzeniami odporności, szczególnie u pacjentów z neutropenią, leczonych immunosupresyjnie, z zaawansowanymi nowotworami oraz AIDS . Wydaje się, że szczególna podatność na grzybice występuje również u osób w zaawansowanym stadium choroby alkoholowej, objawiającej się uszkodzeniem wielu narządów, w tym: mózgu, wątroby, trzustki, nerek, często także niedożywieniem i złożonymi niedoborami (w tym witamin, mikro- i makroelementów). Celem niniejszej pracy była ocena występowania zakażeń grzybiczych u pacjentów z chorobą alkoholową w oparciu o dostępne dane z literatury. Ze względu na liczne powikłania alkoholizmu, dotyczące nie tylko przewodu pokarmowego i narządów miąższowych, najwięcej uwagi poświęcono alkoholowej marskości wątroby, która należy do chorób o złym rokowaniu. Pojawienie się wodobrzusza jest niekorzystnym czynnikiem prognostycznym odnośnie czasu przeżycia pacjentów. Częstym powikłaniem występującym na tym etapie choroby jest samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej (SBP ). W ostatnich latach pojawiają się doniesienia wskazujące na etiologię grzybiczą lub mieszaną, bakteryjno-grzybiczą, SBP (szczególnie w końcowym stadium niewydolności wątroby). Powikłanie to wiąże się z większą śmiertelnością pacjentów. Udowodniono, że nałogowe spożywanie alkoholu wpływa niekorzystnie na odpowiedź immunologiczną ustroju (zarówno komórkową, jak i humoralną), wywiera toksyczny wpływ na szpik i zwiększa przepuszczalność ściany przewodu pokarmowego dla patogenów, co w przewlekłym alkoholizmie zwiększa podatność na zakażenia, szczególnie w zaawansowanym stadium marskości wątroby.
Wirus Zika (ZIKV) został odkryty w 1947 roku. Pierwsze przypadki zachorowań u ludzi stwierdzono w 1952 roku, głownie w tropikalnej Afryce, Azji Południowo-Wschodniej i na wyspach Pacyfiku. Wybuch zakażeń ZIKV na wyspie Yap w Mikronezji w 2007 roku dowiódł, że choroba opuściła dotychczasowe rejony występowania. Aktualna transmisja wirusa Zika została po raz pierwszy opisana w Brazylii. ZIKV jest jednoniciowym wirusem RNA z rodzaju Flavivirus, rodziny Flaviviridae, przenoszonym na ludzi głownie poprzez ukłucie zakażonego komara z gatunku Aedes, przede wszystkim Aedes aegypti i Aedes albopictus. Do zakażenia może dojść podczas kontaktu seksualnego, transfuzji krwi oraz z matki na dziecko. Obecność ZIKV RNA wykryto we krwi, moczu, nasieniu, ślinie, płynie mózgowo-rdzeniowym, płynie owodniowym i mleku matki. Około 80% zakażonych nie wykazuje żadnych objawów infekcji, u pozostałych obserwuje się: ból głowy, wysypkę, gorączkę, jadłowstręt, biegunkę, zaparcia, bole brzucha, zawroty głowy, wymioty, zapalenie spojówek oraz bole mięśni. Potwierdzeniem zakażenia jest wykrycie obecności ZIKV RNA we krwi lub w innych płynach ustrojowych. Aktualnie nie ma dostępnych leków przeciwwirusowych przeznaczonych do terapii zakażenia wirusem Zika. Obserwowanymi powikłaniami są zespół Guillaina-Barrego oraz zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych i mózgu. W 2015 roku Ministerstwo Zdrowia w Brazylii wskazało na możliwy związek pomiędzy zakażeniem wirusem Zika a występowaniem mikrocefalii. Rokowanie odnośnie ZIKV jest dobre. Przebycie zakażenia chroni przed ponownym zachorowaniem.
Endokrynopatie w przebiegu przewlekłych zakażeń wirusowych (HIV, HCV) obejmują szerokie spektrum zaburzeń. Infekcja wirusowa może bezpośrednio wpływać na czynność prawie wszystkich narządów wydzielania wewnętrznego. Częściej, z powodu zakażeń oportunistycznych i nowotworów w stanie obniżonej odporności, dochodzi do wtórnych zaburzeń endokrynologicznych. Złożone interakcje pomiędzy zakażeniem wirusowym i układem hormonalnym mogą przejawiać się następującymi obrazami klinicznymi: od subtelnych, subklinicznych zaburzeń biochemicznych, do jawnej niewydolności gruczołowej. Leczenie antyretrowirusowe, a także inne przyjmowane przez chorego leki, również mogą prowadzić do negatywnych skutków endokrynologicznych. Znacznie mniej wiadomo o zaburzeniach hormonalnych w przebiegu przewlekłego zakażenia HCV, poza szeroką dokumentacją bezpośredniego wpływu tego zakażenia oraz leczenia interferonem na funkcję tarczycy. Ocena czynności układu wydzielania wewnętrznego powinna przebiegać podobnie jak u innych pacjentów z podejrzeniem zaburzeń endokrynologicznych. Dostępne opcje terapeutyczne wykazały istotny korzystny wpływ na poprawę jakości życia i śmiertelności długoterminowej u pacjentów z AIDS.
Choroby nerek są coraz częściej rozpoznawane u osób zainfekowanych ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV), co przyczynia się do zwiększenia i tak ich znacznej zachorowalności oraz śmiertelności. Do najczęstszych powikłań nefrologicznych zalicza się: ostre uszkodzenie nerek, przewlekłą chorobę nerek, nefropatię związaną bezpośrednio z HIV (HIVAN) i inne kłębuszkowe choroby nerek wywołane przez HIV oraz powikłania leczenia pacjentów z tym wirusem (najczęściej w wyniku nefrotoksycznego działania leków oddziałujących na wirus czy też innych leków stosowanych u osób z wirusem niedoboru odporności). Dodatkowo w starzejącej się kohorcie pacjentów z zakażeniem HIV wzrasta ryzyko schorzeń nerek związanych z koinfekcją chorób wirusowych wątroby (wzw B, wzw C) oraz innych towarzyszących schorzeń, takich jak cukrzyca i nadciśnienie tętnicze. Obecnie rokowania pacjentów z HIV i chorobami nerek są diametralnie lepsze, a wyniki leczenia nerkozastępczego (dializoterapia i transplantacja) są porównywalne z leczeniem grup chorych z innymi schorzeniami towarzyszącymi, np. cukrzycą.
