Anna Parfieniuk-Kowerda
Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Szacuje się, że w Polsce zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C (wzw C, ang. hepatitis C virus – HCV) może dotyczyć nawet 2% populacji, z czego u około 30% przewlekle chorych występuje aktywne zakażenie z replikacją HCV i zapaleniem wątroby. Ponad 25 lat badań (od momentu identyfikacji wirusa w 1989 roku) nad rozwiązaniami terapeutycznymi dotyczącymi wzw C zaowocowało opracowaniem związków chemicznych oddziałujących bezpośrednio na białka wirusa i jego cykl replikacyjny. Terapie skojarzone, składające się z kilku leków działających na różnych etapach replikacji HCV, pozwoliły na skuteczną eradykację wirusa u ponad 90% zakażonych. Postęp w leczeniu związany z badaniami klinicznymi jest szczególnie widoczny w najczęściej występującym zakażeniu genotypem 1 HCV. Z jednej strony rekomendowane aktualnie terapie przeciwwirusowe w zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C charakteryzują się dogodną doustną drogą podania oraz mniejszym spektrum działań niepożądanych, w porównaniu do terapii na bazie interferonu (IFN) i rybawiryny (RBV). Z drugiej jednak strony pojawiły się nowe problemy związane z potencjalnymi interakcjami pomiędzy
lekami stosowanymi przez chorych, możliwością pojawienia się substytucji powiązanych z opornością wirusa na leczenie oraz koniecznością szczegółowej indywidualizacji terapii w zależności od genotypu HCV oraz czynników związanych z pacjentem. Medycyna jest coraz bliżej osiągnięcia terapii uniwersalnych, opartych na lekach z pangenotypową aktywnością przeciw różnym genotypom HCV.
