Bezpieczna terapia infuzyjna oznacza zastosowanie elementów linii naczyniowej gwarantujących pracę w zamkniętym systemie infuzyjnym oraz rygorystyczną realizację procedur, w tym przygotowanie leku/płynu infuzyjnego do podaży oraz prowadzenie działań przeciwepidemicznych z uwzględnieniem stanu klinicznego pacjenta. Jednym ze sposobów unikania zdarzeń niepożądanych w terapii infuzyjnej u pacjentów ze wszelkimi schorzeniami, w tym przewlekłymi chorobami wątroby, jest stosowanie infuzyjnych systemów zamkniętych, czyli takich, które uniemożliwiają kontakt płynu infuzyjnego czy leku z otoczeniem, co ogranicza odsetek zakażeń szpitalnych, w tym odcewnikowych, stanowiących ogromny problem epidemiologiczny, kliniczny i finansowy.
Przewlekłe choroby wątroby rozwijają się w wyniku działania szeregu czynników, wśród których wymienia się: alkohol, wirusy hepatotropowe, leki, toksyny spożywcze, metale ciężkie oraz nieprawidłowe produkty przemiany materii [1, 2]. Oprócz wskazanych przyczyn wymienia się także niektóre choroby metaboliczne powodujące cholestazę, przewlekłe schorzenia dróg żółciowych oraz autoagresję [1, 2]. W wyniku przewlekłego procesu chorobowego w wątrobie może dojść do marskości, stanowiącej końcowe stadium schorzenia. Stan ten dotyczy 4–10% populacji (marskość częściej występuje u mężczyzn) [2].
Przewlekłe zapalenie wątroby typu C (pzw C) jest – w skali ogólnoświatowej – jedną z głównych przyczyn przewlekłych chorób wątroby i marskości oraz raka wątrobowokomórkowego (ang. hepatocellular carcinoma – HCC). Choroba ta przyczynia się u osób zakażonych do pogorszenia jakości życia i skrócenia jego długości. Szacuje się, że liczba osób zakażonych wirusem HCV (ang. hepatitis C virus, wirusowe zapalenie wątroby typu C – wzw C) sięga 160 milionów, jednakże – z uwagi na bezobjawowy lub skąpoobjawowy charakter wzw C – rzeczywista liczba chorych może być dużo wyższa. Wczesna identyfikacja zakażonych oraz podjęte skuteczne leczenie przeciwwirusowe pozwalają uniknąć powikłań i wydłużyć życie pacjentów z HCV, co stanowi nadrzędny cel terapii [1–5].
Wirusowe zapalenie wątroby typu B (wzw B, ang. hepatitis B virus – HBV), będące najczęstszą manifestacją kliniczną zakażenia HBV, jest w skali ogólnoświatowej ważnym problemem społecznym, choć szybko zmniejszającym się w świecie zachodnim. W przybliżeniu 30% światowej populacji wykazuje serologiczne dowody na obecne lub przebyte zakażenie wzw B [1]. Przewlekłe zapalenie wątroby typu B (pzw B) może prowadzić do rozwoju marskości i raka wątrobowokomórkowego (ang. hepatocellular carcinoma – HCC), a ryzyko przedwczesnej śmierci z powodu powikłań marskości czy HCC u zakażonych HBV jest oceniane na 15–25% [2].
Według Światowej Organizacji Zdrowia (ang. World Health Organization – WHO) na świecie około 150 milionów ludzi jest przewlekle zakażonych HCV (ang. hepatitis C virus, wirus zapalenia wątroby typu C – wzw C), a liczba zgonów w wyniku następstw tego zakażenia wynosi około 350 000 rocznie.
Antybiotyki są jednymi z najczęściej używanych leków w szpitalu. Jednocześnie ich racjonalne stosowanie, zarówno w leczeniu zakażeń, jak i w ich profilaktyce, to temat niełatwy, szeroki i wielowątkowy, wymagający szczególnego opracowania i nadzoru. Wiadomo bowiem, że nieprawidłowe stosowanie antybiotyków wiąże się z narastaniem oporności drobnoustrojów i powstawaniem ognisk epidemicznych, co powoduje brak skuteczności terapeutycznej, narażenie pacjentów na zakażenia szpitalne, a szpital na ogromne koszty. Głównym celem polityki antybiotykowej w szpitalu jest uzasadnione i racjonalne stosowanie leków. Działanie to powinno przyczynić się do redukcji oporności, zmniejszenia kosztów oraz skuteczniejszego leczenia zakażeń i poprawy opieki nad pacjentem. Na rynku medycznym dostępnych jest wiele cennych przewodników autorstwa uznanych specjalistów i towarzystw naukowych, dotyczących antybiotykoterapii w określonych typach zakażeń oraz w profilaktyce okołozabiegowej.
Szacuje się, że na przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C (pwzw C) choruje blisko 2,35% populacji, czyli ponad 160 milionów ludzi na całym świecie; spośród nich około 350 tysięcy umiera rocznie z powodu najcięższych powikłań choroby, czyli marskości i raka wątrobowokomórkowego (ang. hepatocellular carcinoma – HCC). Jednocześnie jest to jedna z niewielu przewlekłych chorób zakaźnych, w przypadku której możliwe jest wyleczenie pacjenta. Celem terapii przyczynowej pwzw C jest uzyskanie trwałej odpowiedzi wirusologicznej (ang. sustained virological response – SVR), czyli negatywnego wyniku badania wirusologicznego po 24 tygodniach od zakończenia leczenia. Wieloletnie obserwacje chorych po przeprowadzonej terapii udowodniły, że jest to równoznaczne z eradykacją wirusa.
Celem leczenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B (pwzw typu B), zgodnym z ustaleniami najważniejszych towarzystw naukowych, jest poprawa jakości życia oraz przeżywalności pacjentów, którą można osiągnąć poprzez zahamowanie progresji choroby do marskości, niewydolności narządu czy rozwoju pierwotnego raka wątroby (ang. hepatocellular carcinoma – HCC). Jest to możliwe dzięki trwałemu zahamowaniu replikacji HBV (ang. hepatitis B virus, wirus zapalenia wątroby typu B – wzw B). Z uwagi na brak możliwości eliminacji wzw B z ustroju wskutek tworzenia formy episomalnej (cccDNA), opornej na działanie leków i stanowiącej rezerwuar wirusa, wskaźnik ten staje się miernikiem skuteczności leczenia. Najbardziej pożądanym końcowym punktem terapii pwzw typu B – chociaż nadal stosunkowo rzadko obserwowanym – jest utrata antygenu HBs (HBsAg) z wytworzeniem (lub bez) przeciwciał anty-HBs. Obecnie dominują dwa
Wirusowe zapalenie wątroby typu C (wzw C, ang. hepatitis C virus – HCV) jest współcześnie jednym z ważnych problemów zdrowotnych. Na świecie jest około 170 milionów zakażonych wzw C. Z naturalnej historii choroby wynika, że około 80% zakażeń HCV przebiega przewlekle, a zaawansowane etapy choroby, w tym marskość wątroby i/lub rak wątrobowokomórkowy (ang. hepatocellular carcinoma – HCC), wystąpią u co piątego przewlekle zakażonego tym wirusem. Według Kanwala i wsp., w latach 1996–2006 zapadalność na marskość wątroby o etiologii HCV wzrosła dwukrotnie, a na HCC – blisko dwudziestokrotnie. Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby typu C (pzw C, ang. chronic hepatitis C – CHC) zapobiega rozwojowi tych niekorzystnych następstw klinicznych. Na przestrzeni ostatnich lat skuteczność terapii zakażeń HCV systematycznie wzrastała, dochodząc do około 50% w terapii pegylowanym interferonem (PEG-IFN) i rybawiryną (RBV) wśród zakażonych genotypem 1 HCV.
U pacjentów zakażonych HIV/HCV (ang. human immunodeficiency virus/hepatitis C virus, wirusowe zapalenie wątroby typu C – wzw C) choroby wątroby są główną przyczyną zgonów oraz hospitalizacji niezwiązanych bezpośrednio z AIDS (ang. acquired immune deficiency syndrome). U osób z koinfekcją HIV/HCV rzadziej dochodzi do samoistnej eliminacji zakażenia HCV (5%) w porównaniu do zakażonych jedynie wirusowym zapaleniem wątroby typu C (15–30%). Wykazano również, że współzakażenie HIV i HCV ma istotny wpływ na szybszą progresję włóknienia w wątrobie w porównaniu z pacjentami z monoinfekcją, przy czym wyższa wiremia HIV wiąże się z szybszą progresją włóknienia i przebudową do marskiej wątroby. Z drugiej strony istotnym czynnikiem wpływającym na spowolnienie postępu włóknienia miąższu wątroby jest stała supresja wiremii HIV RNA poniżej 400 kopii/ ml. Koinfekcja HIV/HCV zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy oraz chorób układu sercowo-naczyniowego, co równocześnie może pogłębiać postęp choroby.
Na początku bieżącego roku ukazały się nowe wytyczne Nadzoru Krajowego w dziedzinie Neonatologii, dotyczące pielęgnacji pępka noworodka po urodzeniu. Mają one na celu zapobieganie wystąpieniu zapalenia pępka i jego groźnych powikłań. Najczęściej wywołują je tlenowe ziarenkowce Gramdodatnie, ale patogenami mogą też być bakterie Gram-ujemne i beztlenowe (zakażenia mieszane). Szczególnie narażone na jego wystąpienie są noworodki poddawane hospitalizacji, zwłaszcza wcześniaki. Zapalenie pępka może także rozwinąć się wskutek nieodpowiedniej pielęgnacji kikuta pępowiny, dlatego tak ważne jest przestrzeganie odpowiednich zaleceń dotyczących postępowania z pępkiem noworodka po urodzeniu.
Ewa Kamińska
Bakterie rodzaju Streptococcus – paciorkowce, to Gram-dodatnie ziarniaki katalazo-ujemne powszechnie występujące w środowisku naturalnym człowieka, w produktach żywnościowych pochodzenia roślinnego i zwierzęcego. Poszczególne gatunki paciorkowców wykazują odmienne właściwości genotypowe i fenotypowe, a co najważniejsze z punktu widzenia klinicysty, różnią się znacznie chorobotwórczością. Paciorkowce ropotwórcze, do których zaliczamy paciorkowce grupy serologicznej B, reprezentowane są według klasyfikacji Lancefield przez trzy grupy, takie jak A, B, C (grupa I rRNA) oraz dodatkowo gatunek Streptococcus pneumonia (grupa II rRNA), który nie zawiera antygenu grupowego. Niektóre klasyfikacje zaliczają także do opisywanej grupy inne gatunki bakterii, np. Streptococcus canis z hemolizą typu ß.
Kwas hialuronowy (HA) jest jedną z najsilniej działających substancji higroskopijnych. Charakteryzuje się wyjątkowo dużą masą cząsteczkową (do 107 Da), przy czym jego cząsteczka wiąże wodę w ilościach do 1000 razy przekraczających jej masę , a według innych autorów nawet do 3000 razy. Dzięki temu HA wpływa na uwodnienie skóry, błon śluzowych oraz innych tkanek, zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i w stanach patologicznych, np. w procesach zapalnych. Wyjątkowa zdolność wiązania wody przez kwas hialuronowy wynika ze specyficznej budowy cząsteczkowej, dzięki której wykazuje on cenne właściwości reologiczne (lepkość, plastyczność, sprężystość) i wiskoelastyczne (uwodniony, elastyczny żel o cechach jednocześnie cieczy i ciała stałego), nasilające się wraz z długością łańcucha. Właściwości hydrofilowe HA i zdolność tworzenia wyjątkowo plastycznego żelu umożliwiają szybką dyfuzję związków rozpuszczalnych w wodzie i migrację komórek. Kwas hialuronowy pobudza migrację i aktywność limfocytów oraz innych mediatorów procesu zapalnego i komórek tkanki łącznej, łącząc się z ich powierzchniowymi receptorami – hialadherynami – przede wszystkim z CD44 i RHAMM. Ma to istotne znaczenie nie tylko dla szybko rozwijających się tkanek, ale także w procesie gojenia uszkodzeń skóry i błon śluzowych.
Dostępny obecnie na polskim rynku preparat dopochwowy Feminella Vagi® C ma wskazania do stosowania, zarówno w profilaktyce, jak i leczniczo, przede wszystkim w tzw. waginozie bakteryjnej – BV (Bacterial Vaginosis). Schorzenie to jest jedną z najbardziej powszechnych dolegliwości u kobiet, stanowiąc 40–60% wszystkich infekcji w obrębie pochwy i sromu, w zależności od grupy wiekowej, począwszy od okresu pokwitania do okresu menopauzalnego, nie wyłączając kobiet ciężarnych. Co więcej, choroba ta, ze względu na wieloczynnikową etiologię i brak wykładników stanu zapalnego, jest stosunkowo trudna do diagnostyki i leczenia, a także ma charakter nawracający. Preparat Feminella® Vagi C uzyskał pozytywną rekomendację zespołu ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego w 2009 roku.
Odkrycie penicyliny w 1929 roku rozpoczęło erę antybiotykoterapii. Wiek dwudziesty stał się okresem wprowadzenia do leczenia kilkuset różnych leków o działaniu przeciwbakteryjnym, charakteryzujących się odmiennymi właściwościami zarówno farmakokinetycznymi, jak i farmakodynamicznymi. Ta różnorodność antybiotyków, wzbogacona w kolejnych latach nowymi cefalosporynami, fluorochinolonami, penicylinami w połączeniu z inhibitorami beta- -laktamaz, dała rozległe możliwości leczenia zakażeń. Powszechna dostępność antybiotyków i wiara w ich nieograniczoną skuteczność przyczyniła się jednak do nadużywania leków w terapii, stosowania preparatów nieodpowiednich do miejsca infekcji, rodzaju drobnoustroju i stanu klinicznego pacjenta. Obserwowano również dowolność dawkowania i czasu leczenia antybiotykiem. W konsekwencji te działania doprowadziły do znacznego obniżenia skuteczności terapii zakażeń. Po ponad 70 latach stosowania antybiotyków leczenie zakażeń stało się prawie tak trudne, jak w czasach przed penicyliną, szczególnie u najciężej chorych, takich jak pacjenci oddziałów intensywnej terapii, hematologicznych, po przeszczepach.
Pałeczki z gatunku Lactobacillus, nazywane na cześć ich odkrywcy pałeczkami Döderleina, stanowią florę dominującą w pochwie zdrowej kobiety. Pałeczki Döderleina są zdolne do fermentowania glikogenu, pochodzącego z komórek nabłonka pochwy, a produkowanego pod wpływem hormonów płciowych do kwasu mlekowego. W rezultacie dochodzi do zakwaszenia środowiska pochwy do wartości 3,6–4,5 pH. Kwaśne pH wydzieliny pochwowej zapobiega kolonizacji pochwy przez patologiczną florę bakteryjną. Pałeczki kwasu mlekowego wydzielają również nadtlenek wodoru hamujący wzrost nieprawidłowych bakterii bytujących w pochwie. Do innych czynników, wytwarzanych przez pałeczki Döderleina, zapobiegających rozwojowi patogennych bakterii należą bakteriocyny, czyli substancje o charakterze białkowym, uznawane za „antybiotyki o wąskim spektrum”, oraz biosurfaktant o działaniu antyadhezyjnym, zapobiegającym tworzeniu biofilmu między innymi przez Candida sp. i Staphyloccosus aureus. Pałeczki Lactobacillus agregują (ko-agregacja) z patogennymi bakteriami, między innymi z Eschericha coli, zapobiegając rozwojowi tych patogennych i niepożądanych w środowisku pochwy bakterii. Natomiast w mechanizmie auto-agregacji, polegającym na łączeniu się bakterii jednego gatunku, pałeczki Lactobacillus łatwiej przylegają do nabłonka pochwy, utrudniając kolonizację innym bakteriom
Zanikowe zapalenie pochwy i sromu (synonimy: atrofia pochwy i sromu, atroficzne zapalenie pochwy i sromu, atrofia urogenitalna), niezależnie od etiologii i wieku pacjentki, odpowiada za pogorszenie jakości życia spowodowane uciążliwymi dolegliwościami uroginekologicznymi. Ich lokalizacja, symptomatologia oraz intensywność zależą od stopnia nasilenia występujących następstw dysfunkcji hormonalnej jajnika: anatomicznych, czynnościowych, cytomorfologicznych oraz dysbakteriologicznych. Występują one głównie na tle zmian atroficznych w obrębie układu moczowo-płciowego, zaburzeń statyki narządu płciowego, nietrzymania moczu lub nawracających infekcji pochwy i dróg moczowych. Jedną z niehormonalnych metod leczenia dolegliwości uroginekologicznych jest stosowanie preparatów zawierających kwas hialuronowy – substancję odgrywającą istotną rolę w procesach naprawy i gojenia tkanek.
Przewlekłe zapalenie wątroby typu B (pzw B, ang. chronic hepatitis B virus) pozostaje jedną z wiodących przyczyn marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego (ang. hepatocellular carcinoma – HCC) na świecie. Pomimo iż upłynęło już ponad 50 lat od wykrycia czynnika etiologicznego wirusa zapalenia wątroby typu B (wzw B, ang. hepatitis B virus – HBV), możliwości leczenia tego schorzenia nadal pozostają suboptymalne. Oczywistym jest, że w przypadku chorób zakaźnych nadrzędnym celem terapii jest eliminacja patogenu z ustroju osoby zakażonej. Niestety w przypadku wzw B cel ten jest aktualnie nieosiągalny, a lekarze praktycy muszą posiłkować się innymi. Nowoczesne analogi nukleot(z)ydowe (AN) (entekawir (ETV)/tenofowir (TDF)) są w stanie redukować wiremię HBV do poziomu niewykrywalnego czułymi metodami PCR (ang. polymerase chain reaction) już w ciągu kilku–kilkunastu miesięcy od rozpoczęcia terapii. Co więcej, długotrwałe leczenie supresyjne powoduje zahamowanie, a nawet odwrócenie zmian histologicznych w wątrobie u większości chorych (>90%), zapobiegając tym samym rozwojowi marskości wątroby i jej powikłań. Najnowsze doniesienia wskazują także na zmniejszenie ryzyka rozwoju HCC (jednakże nie na jego całkowite wyeliminowanie) w przebiegu długotrwałej terapii AN.
Zakażenia HCV (ang. hepatitis C virus, wirusowe zapalenie wątroby typu C – wzw C) stanowią poważny problem dla zdrowia publicznego. Szacuje się, że na świecie żyje około 170–200 milionów ludzi z obecnymi w surowicy przeciwciałami anty-HCV. W Polsce jest około 730 tysięcy nosicieli anty-HCV, a dodatkowo – według danych Polskiej Grupy Ekspertów HCV – około 230 tysięcy osób z aktywną replikacją HCV. Ze względu na długi bezobjawowy przebieg oraz poważne konsekwencje kliniczne w postaci marskości wątroby, jej niewydolności oraz pierwotnego raka wątroby (ang. hepatocellular carcinoma – HCC), zakażenia HCV są nazywane „cichą epidemią” lub „bombą z opóźnionym zapłonem”. Z historii naturalnej zakażeń wzw C wynika, że najwyższą skuteczność leczenia uzyskuje się u pacjentów z najmniej zaawansowaną chorobą wątroby, stąd ogromne znaczenie badań przesiewowych poszukujących czynnie tych infekcji, szczególnie u osób z grup zwiększonego ryzyka.
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C (pwzw C, ang. chronic hepatitis C virus) jest wywoływane przez wirus zapalenia wątroby typu C (wzw C, ang. hepatitis C virus – HCV). Charakteryzuje się ono występowaniem odczynu martwiczo-zapalnego w obrębie wątroby, który prowadzi do jej włóknienia, a u części chorych – również do marskości tego narządu. Przewlekłe HCV ze wszystkimi dalszymi konsekwencjami epidemiologicznymi, klinicznymi oraz społecznymi należy do jednych z najpoważniejszych wyzwań w zakresie ochrony zdrowia w skali globalnej. Szacunkowe dane sugerują, że zakażenie dotyczy około 3% populacji światowej, co może przekładać się na liczbę przewlekle zakażonych, wahającą się w granicach 130–210 milionów osób. Należy podkreślić, iż dane te mają charakter jedynie szacunkowy, gdyż dotychczasowe badania epidemiologiczne w tym zakresie były przeprowadzone na stosunkowo niewielkich liczebnie grupach. Według Polskiej Grupy Ekspertów HCV przybliżona liczba osób zakażonych wzw C w Polsce wynosi około 720–730 tysięcy. Na te dane nowe światło rzucają wyniki jednego z większych badań epidemiologicznych dotyczących zakażenia HCV, przeprowadzonego w ostatnim czasie w Polsce na grupie 26 057 osób (w oparciu o ankietę przygotowaną przez Polską Grupę Ekspertów HCV i przy wsparciu firmy Roche Polska). W grupie badanych było 496 osób seropozytywnych w zakresie obecności przeciwciał anty-HCV w surowicy krwi (1,9% badanych). Pogłębiona analiza w oparciu o badania molekularne tej podgrupy, czyli chorych seropozytywnych, wykazała obecność HCV-RNA w surowicy krwi u około 1⁄3 osób (0,6% całej badanej populacji). Wynik ten precyzyjniej wskazuje na odsetek zakażonych w Polsce wymagających kwalifikacji do leczenia przeciwwirusowego. Obecnie dane te wydają się najdokładniej odzwierciedlać skalę problemu zakażenia HCV w Polsce oraz wymagania co do konieczności leczenia przeciwwirusowego, aczkolwiek brak jest wieloletnich badań obserwacyjnych oceniających odległe skutki zakażenia wzw C, takie jak marskość wątroby czy pierwotny rak wątrobowokomórkowy (ang. hepatocellular carcinoma – HCC). Niemniej jednak tak duża liczba osób zakażonych HCV i wykazujących obecność materiału genetycznego HCV-RNA w surowicy krwi (czyli potencjalnie wymagających pogłębiania diagnostyki wirusologicznej i klinicznej w aspekcie kwalifikacji do leczenia przeciwwirusowego), kontrastująca z relatywnie niewielką liczbą chorych leczonych przeciwwirusowo w skali roku w Polsce, wskazuje na konieczność przeprowadzania szeroko zakrojonych badań przesiewowych w celu poprawy bezpieczeństwa epidemiologicznego oraz zmniejszenia zagrożenia związanego z zakażeniem tym wirusem hepatotropowym.
Termin wirusowego zapalenia wątroby typu C (wzw C, ang. hepatitis C virus – HCV) jest często zamiennie stosowany z przewlekłym zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu C (pwzw C, ang. chronic HCV). Tymczasem jest to pojęcie bardzo heterogenne, obejmujące zarówno różny stopień zmian zapalnych, jak i włóknienia – od jego braku (najczęściej określane jako F0, oznaczenie „F” pochodzi od ang. fibrosis) do marskości wątroby (F4 w skali METAVIR). Równocześnie termin ten może zawierać odniesienia do manifestacji pozawątrobowych zakażeń HCV, które nie zależą od zaawansowania zmian w tym narządzie. Wspólną cechą tych jakże odmiennych przejawów klinicznych wzw C jest fakt, że wszystkie one wymagają właściwego diagnozowania oraz leczenia. Terapia tego zakażenia jest zadaniem trudnym, ale jednocześnie satysfakcjonującym, gdyż jest to prawdopodobnie jedyna przewlekła choroba wirusowa, którą można w całości wyleczyć (w rozumieniu dokonania eradykacji wirusa z organizmu człowieka).
Przewlekłe owrzodzenia to ogromny problem medyczny i społeczny. Złożoność zagadnienia wyznacza potrzebę interdyscyplinarnych działań, które w konsekwencji powinny wpływać na poprawę jakości życia pacjentów z tym rozpoznaniem. Według definicji owrzodzenia są to rany, które nie goją się przez dłuższy czas, z reguły powyżej 6–8 tygodni. Są przyczyną przewlekłego bólu i istotnie obniżają sferę subiektywnych doświadczeń pacjenta. Wstydliwy aspekt schorzenia jest przyczyną społecznej izolacji chorych. Dodatkowo sama procedura zmiany opatrunku często jest przyczyną narastających dolegliwości. Uciążliwy, bolesny charakter schorzenia, jego przewlekłość i częste nawroty powodują obniżenie jakości życia pacjentów. Chorzy, którym nie udzielono właściwej pomocy, z rezygnacją koncentrują się na ukrywaniu schorzenia. Często dopiero silny ból lub wydzielina z rany o bardzo nieprzyjemnym zapachu zmuszają pacjenta do aktywnego poszukiwania pomocy.
Od pewnego czasu w świecie medycyny i wśród chorych przewlekle zakażonych HCV (ang. hepatitis C virus, wirus zapalenia wątroby typu C – wzw C) panuje poruszenie wywołane faktem, iż nareszcie dostępne są skuteczne leki doustne zwalczające infekcję. Dodatkowo są to preparaty gwarantujące nie tylko wyleczenie, lecz także terapię pozbawioną objawów ubocznych, a w związku z tym – bezpieczne i dobrze tolerowane. Dla chorych, którzy obawiają się dotychczas oferowanego leczenia interferonem (IFN) i rybawiryną (RBV) i jednocześnie mają świadomość dużego ryzyka niepowodzenia terapii, pojawiła się uzasadniona nadzieja. Niestety, rejestracja leków to jedno, a dostęp do nich w ramach środków budżetowych lub gwarantowanych przez ubezpieczyciela – to drugie. Ogromne koszty terapii bezpośrednio działającymi doustnymi lekami przeciwwirusowymi (ang. directly acting antivirals – DAAs) rodzą bardzo wiele pytań, na które trzeba znaleźć odpowiedź, aby w ramach dostępnych środków leczyć najefektywniej jak jest to możliwe.
Od połowy lat 70. XX wieku notowano zachorowania na potransfuzyjne zapalenie wątroby u osób, u których nie stwierdzano serologicznych wykładników zakażeń znanymi dotychczas wirusami hepatotropowymi. W związku z tym przypuszczano, że istnieje inny wirus przenoszony drogą krwi. Został on zidentyfikowany w 1989 roku przez Choo i wsp. – nadano mu nazwę HCV (ang. hepatitis C virus, wirus zapalenia wątroby typu C – wzw C) [1]. Obecnie wywoływane przez wzw C przewlekłe zapalenie wątroby typu C (pzw C) stanowi poważny problem zdrowotny w skali globalnej; szacuje się, że zakażonych jest ponad 160 milionów ludzi, co stanowi 2,35% ogólnoświatowej populacji [2]. W klasyfikacji wirusologicznej HCV należy do rodzaju Hepacivirus i rodziny Flaviviridae. Jego genom aż w 30% składa się z sekwencji wysoce zmiennych; ta duża niejednorodność genetyczna jest powodem występowania wielu typów, podtypów i pseudogatunków wzw C. W obrębie sześciu podstawowych odmian wirusa, czyli genotypów oznaczonych cyframi, występuje ponad 50 podtypów (oznaczonych kolejno literami arabskimi). Genotypy 1, 2 i 3 są szeroko rozpowszechnione na świecie, dominują w Europie, Ameryce Północnej i Południowej oraz Australii, podczas gdy pozostałe są charakterystyczne dla określonych rejonów geograficznych: 4 – dla Afryki Północnej i Centralnej, 5 – dla Afryki Południowej, a 6 – dla Indii i Azji Południowo- Wschodniej [3]. W Polsce przeważają zakażenia genotypem 1b. Przeprowadzona przez Panasiuka i wsp. analiza częstości występowania poszczególnych genotypów HCV wśród pacjentów polskich ośrodków, obejmująca lata 2003–2012, wykazała 79,4% odsetek zakażeń genotypem 1b i 13,8% – genotypem 3a [4]. Poszczególne genotypy wirusa różnią się pomiędzy sobą nie tylko rozmieszczeniem geograficznym, lecz także wpływem na naturalny przebieg choroby i odpowiedzią na leczenie przeciwwirusowe.
Przewlekłe zapalenie wątroby typu C (pzw C, ang. chronic hepatitis C) jest narastającym problemem zdrowotnym u osób starszych (po 65. roku życia). Według danych pochodzących z niektórych krajów europejskich i azjatyckich, pzw C jest częściej rozpoznawane w tej grupie wiekowej niż wśród osób młodszych. W Polsce, według informacji za 2012 rok, wskaźniki zapadalności w grupach wiekowych od 65. do 74. roku życia oraz powyżej 75. roku życia wyniosły odpowiednio 7,67/100 000 i 4,53/100 000 osób, przy średniej zapadalności dla wszystkich przedziałów wiekowych szacowanej na 5,95/100 000 osób. Najwyższy wskaźnik zachorowalności odnotowano w grupach wiekowych od 55. do 59. roku życia oraz od 50. do 54. roku życia (9,94/100 000 i 9,19/100 000 osób), choć w porównaniu do wcześniejszych opracowań widoczny jest systematyczny wzrost zapadalności wśród osób starszych (w 2011 roku w przedziale wiekowym 65.–74. rok życia wskaźnik ten wyniósł 5,53/100 000, a dla osób >75. roku życia – 4,12/100 000 osób).
