Antybiotyki glikopeptydowe są powszechnie stosowane w leczeniu poważnych infekcji wywoływanych przez bakterie Gram-dodatnie. Należąca do tej grupy antybiotyków wankomycyna używana jest do zwalczania infekcji, których czynnikiem etiologicznym są β-laktamowe szczepy Staphylococcus aureus (ang. methicillin resistant Staphylococcus aureus – MRSA). Ograniczenia glikopeptydów związane z leczeniem infekcji wywoływanych przez te drobnoustroje wiążą się przede wszystkim ze słabą zdolnością tych antybiotyków do penetracji tkankowej, ich powolnym działaniem przeciwdrobnoustrojowym oraz możliwością selekcji szczepów o zmniejszonej wrażliwości. W literaturze opisano zjawisko postępującego narastania minimalnego stężenia hamującego (MIC) glikopeptydów dla S. aureus zachodzące w obrębie zakresu wrażliwości, określane mianem „glycopeptide creep”. Od dawna wiadomo, że wysoka wartość MIC koreluje ze słabszymi wynikami leczenia, ale w najnowszych badaniach wykazano, że nawet mały wzrost MIC poniżej granicznego punktu wrażliwości może wpływać na skuteczność kliniczną glikopeptydów. Stąd też znajomość bieżących wartości MIC antybiotyków z tej grupy jest niezbędna dla klinicystów planujących przeprowadzenie terapii empirycznej przy podejrzeniu o infekcję wywołaną przez szczepy S. aureus.
Do czynników etiologicznych powodujących zakażenia u pacjentek w okresie ciąży należą pałeczki Gram-ujemne, ziarenkowce Gram-dodatnie oraz bakterie beztlenowe. Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie płuc lub poronienie septyczne mogą być bezpośrednią przyczyną sepsy, a nawet wstrząsu septycznego. Wielorakość czynników ryzyka oraz występujące u niektórych pacjentek zaburzenia odpowiedzi immunologicznej powodują, że leczenie zakażeń w tej grupie należy do jednego z trudniejszych zagadnień antybiotykoterapii. Fizjologia okresu ciąży prowadzi do zmian w procesach wchłaniania, dystrybucji, metabolizmu i eliminacji leków. Ma to bezpośredni wpływ nie tylko na skuteczność antybiotykoterapii, ale również na występowanie działań niepożądanych nie tylko u matki, lecz także u płodu, a w następstwie u noworodka. Antybiotyki i chemioterapeutyki zostały podzielone na grupy w zależności od potencjalnych i prawdopodobnych działań niepożądanych, jakie mogą wywoływać u płodu. Podział nastąpił na podstawie obserwacji działań niepożądanych i teratogennych przeprowadzonych na zwierzętach. Zgodnie z tym podziałem wyróżniono antybiotyki, których profil bezpieczeństwa jest stosunkowo dobry oraz takie, których stosowanie u kobiet ciężarnych jest przeciwwskazane.
U około 20–40% ciężarnych występuje co najmniej jeden epizod zakażenia układu moczowego. Najczęstszą postacią zakażeń układu moczowego u kobiet w ciąży jest bezobjawowa bakteriuria, która występuje u 2–13% ciężarnych. Objawowe zakażenia układu moczowego występują u 1–2% ciężarnych i często są następstwem nieleczonej bezobjawowej bakteriurii. 20–40% ciężarnych z nieleczoną bezobjawową bakteriurią choruje na odmiedniczkowe zapalenie nerek. Zakażenie układu moczowego stanowi poważny problem kliniczny ze względu na możliwość wystąpienia następstw, takich jak niewydolność nerek, nadciśnienie tętnicze lub powikłania dotyczące ciąży: poród przedwczesny, infekcja wewnątrzmaciczna, a u noworodka: niedokrwistość, niska masa urodzeniowa, posocznica oraz martwe urodzenie. W związku z powyższym, standardem jest wykonywanie badania moczu u wszystkich ciężarnych celem jak najwcześniejszego wykrycia bezobjawowej bakteriurii i jej leczenia, aby zapobiec rozwinięciu się infekcji objawowych i powikłań z nimi związanych. Podstawowymi lekami stosowanymi w przypadku zakażeń układu moczowego u kobiet w ciąży są leki z grupy penicylin, cefalosporyn oraz fluorochinolony. Stosować można również nitrofurantoinę oraz fenazopirydynę. Zdecydowanie przeciwwskazane są trimetoprim i sulfametoksazol.
W dobie narastającej oporności drobnoustrojów na antybiotyki, antyseptyka zajmuje coraz istotniejsze miejsce w profilaktyce i leczeniu infekcji miejscowych. W pracy dokonano zestawienia podstawowych właściwości i rejonów zastosowań trzech popularnych antyseptyków: powidonu jodu, dichlorowodorku oktenidyny oraz chlorheksydyny, a także przedstawiono użyteczne pojęcia pomocne w analizie właściwości produktów antyseptycznych oraz prac doświadczalnych z tej dziedziny medycyny.
Celem badania była ocena stężeń niezwiązanego, zewnątrzkomórkowego linezolidu osiąganych w objętej stanem zapalnym tkance miękkiej i kostnej u pacjentów z zespołem stopy cukrzycowej i współistniejącym zakażeniem bakteryjnym. Badaniem objęto 3 pacjentów. Linezolid podawano dożylnie dwa razy na dobę w dawce 600 mg. Pomiędzy 0–8 godziną, po osiągnięciu stanu stacjonarnego, pobierano za pomocą mikrodializy próbki płynu śródmiąższowego z objętej stanem zapalnym podskórnej tkanki tłuszczowej i kości śródstopia. Średnie stężenie maksymalne wolnego linezolidu w osoczu, zdrowej tkance podskórnej, zmienionej zapalnie tkance podskórnej oraz kości gąbczastej wynosiły odpowiednio: 16,6±3,0, 15,5±2,5, 15,8±2,8 oraz 15,1±4,1 mg/L. Poziom penetracji tkankowej linezolidu określono, obliczając fAUC0–12h tkanki/fAUC0–12h osocza, czyli stosunek pola pod krzywą stężenia w czasie fAUC0–12h w tkance do fAUC0–12h w osoczu. Poziom penetracji tkankowej antybiotyku wyniósł dla zdrowej tkanki podskórnej 1,32±0,09 mg/L; dla objętej stanem zapalnym tkanki podskórnej 1,12±0,22 mg/L, a dla tkanki kostnej 1,09±0,11 mg/L. Opierając się na uzyskanych danych farmakokinetycznych/farmakodynamicznych, stwierdzono, że linezolid podawany dwa razy na dobę w dawce 600 mg może być uważany za skuteczny lek u pacjentów cierpiących na zakażenia w stopie cukrzycowej powikłane zapaleniem kości.
W pracy przedstawiono analizę ryzyka zakażenia i kolonizacji sieci wodnej pałeczkami Legionella pneumophila na podstawie badań mikrobiologicznych próbek pochodzących z sześciu szpitali. Ocenę przeprowadzono w odniesieniu do liczby bakterii Legionella (jtk/100 ml) oraz ich zróżnicowania na serogrupy 1 i 2–15. Przedstawiono ogólną charakterystykę bakterii z rodzaju Legionella, aktualne dane epidemiologiczne, akty prawne, metodykę badań oraz miejsca największego ryzyka występowania i namnażania bakterii.
Zakażenie Helicobacter pylori może być czynnikiem inicjującym wiele procesów patologicznych w organizmie człowieka. Są one wynikiem złożonych interakcji pomiędzy drobnoustrojem i gospodarzem oraz prowadzą w konsekwencji do różnych schorzeń, w szczególności do rozwoju choroby wrzodowej żołądka i/lub dwunastnicy i przewlekłego zapalenia żołądka. Na przebieg zakażenia mają wpływ przede wszystkim: zjadliwość bakterii, uwarunkowania genetyczne gospodarza oraz czynniki środowiskowe. Zjadliwość pałeczek H. pylori jest ściśle związana z obecnością określonych czynników wirulencji, z których najważniejsze to: białka błony zewnętrznej, białko CagA, toksyna wakuolizująca VacA, ureaza. W pracy omówiono udział tych czynników w procesie kolonizacji, adaptacji i niszczenia błony śluzowej żołądka człowieka w przebiegu infekcji H. pylori.
Skuteczne zabiegi kontroli biofilmu w jamie ustnej i kontroli biomechaniki układu żucia decydują o jakości leczenia stomatologicznego. Aktywność bakterii w połączeniu z zaburzeniami okluzji są istotnymi czynnikami wywołującymi i nasilającymi choroby przyzębia. Ostatnio podkreśla się związek przyczynowy między chorobami przyzębia a chorobami sercowo-naczyniowymi. Wiedza o interakcji biofilmu i zaburzeń okluzji zwiększa efektywność leczenia i usprawnia zarządzanie jakością praktyki lekarskiej.
Zapalenie płuc związane z mechaniczną wentylacją (ang. VAP – ventilatory associated pneumonia) oraz zapalenie płuc spowodowane kontaktem ze służbą zdrowia (ang. HCAP – health care associated pneumonia) należą do chorób o ciężkim przebiegu oraz wysokiej śmiertelności. Coraz częściej czynnikiem etiologicznym obu tych chorób są metycylinooporne szczepy S. aureus (ang. MRSA – methicillin resistant Staphylococcus aureus). Jedną z przyczyn tego zjawiska jest nieprawidłowa antybiotykoterapia empiryczna. Leczenie szpitalnych zapaleń płuc stanowi dla klinicystów duże wyzwanie – z jednej strony terapia początkowa powinna obejmować użycie antybiotyków o szerokim spektrum działania, z drugiej jednak – działanie takie prowadzić może do indukcji antybiotykooporności. Skutecznym rozwiązaniem zdaje się być zastosowanie terapii deeskalacyjnej, polegającej na użyciu w początkowej fazie leczenia antybiotyków o szerokim spektrum działania, a po uzyskaniu wyników badań mikrobiologicznych, zmiana terapii na aktywny wobec wyizolowanego drobnoustroju lek o węższym spektrum działania. Stwierdzono, że w przypadku VAP, linezolid jest skuteczny przeciwko bakteriom Gram-dodatnim, w tym MRSA, i może stanowić alternatywną opcję terapeutyczną dla wankomycyny – szczególnie, gdy MRSA jest potwierdzonym czynnikiem etiologicznym zakażenia.
Międzynarodowy kongres poświęcony terapii zakażenia HIV, który odbył się w Glasgow w listopadzie 2010 roku, podobnie jak w latach poprzednich, był doskonałą okazją do wymiany doświadczeń oraz prezentacji najnowszych wyników badań klinicznych dotyczących terapii cART (Combined Antiretroviral Therapy) wśród pacjentów zakażonych HIV. W pracy przedstawiono najnowsze dane z badań dotyczących ATV/r zaprezentowanych podczas powyższego spotkania, ze szczególnym uwzględnieniem skuteczności leku ocenianej w dużych populacjach pacjentów z praktyki klinicznej, których wyniki są potwierdzeniem wcześniej prowadzonych randomizowanych badań klinicznych.
Właściwa diagnostyka i prawidłowe dokumentowanie badań diagnostycznych stanowi ważny środek obrony w procesie o zakażenie szpitalne. Wynik procesu o zakażenie szpitalne w dużej mierze zależy od środków dowodowych, którymi dysponować będzie szpital. Brak tych środków może spowodować przegranie procesu, nawet wówczas, gdy merytorycznie powództwo pacjenta będzie nieuzasadnione.
Nieswoiste zapalenia jelit (IBD) to grupa przewlekłych chorób przewodu pokarmowego o nieustalonej etiologii, obejmująca chorobę Leśniowskiego-Crohna (L-C), wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) oraz nieokreślone zapalenie jelit (IC). Choroba L-C jest nawracającym stanem zapalnym jelit, szczególnie jelita krętego oraz okrężnicy. Może pojawiać się w każdym wieku, ale coraz częściej jest diagnozowana u dzieci i nastolatków. Z etiopatogenezą choroby L-C wiązane są szczepy Escherichia coli należące do patotypu adherentno-inwazyjnych E. coli (AIEC). Celem badań było określenie częstości występowania u szczepów E. coli izolowanych od dzieci z IBD, genów kodujących inwazyny rozpowszechnione wśród patogennych pałeczek Enterobacteriaceae, tj. afaD, invE, tia, aggB oraz ipaH. Uzyskane wyniki badań wykazały obecność genów kodujących oznaczane inwazyny wśród większości (62,2%) badanych pałeczek E. coli. W połączeniu ze zdolnością adhezji do komórek nabłonka jelita, wykazaną w uprzednich badaniach, obecność genów inwazyn u badanych szczepów E. coli upodabnia je do szczepów AIEC izolowanych od osób dorosłych z IBD. Jednakże, zróżnicowany profil genów kodujących inwazyny prezentowany przez badane szczepy E. coli nie wyklucza, że są to inwazyjne patogeny przewodu pokarmowego, niezwiązane z IBD.
W artykule przedstawiono zakres działań zapobiegawczych podejmowanych przez administratorów szpitali, zmierzających do minimalizacji zagrożeń powodowanych przez pałeczki Legionella. Przeprowadzono ocenę ryzyka oraz określono warunki techniczne, jakim powinna odpowiadać sieć wodna w obiektach służby zdrowia. Dokonano analizy oraz skuteczności metod dezynfekcji ciepłej wody użytkowej.
Każdy z przyjmowanych przez pacjentów leków wykazuje tendencję do wywoływania działań niepożądanych. Występowanie niektórych z nich wynika ze stanu klinicznego pacjenta i jego właściwości osobniczych, inne prowadzą do zmian narządowych. Prawidłowo prowadzony wywiad i leczenie może zminimalizować niektóre z występujących działań. Część z nich można wyeliminować, odstawiając lek. Długotrwałe, nieprawidłowe lub niezgodne z zasadami farmakodynamiki i farmakokinetyki stosowanie antybiotyków może powodować powikłania po leczeniu. Są one ściśle związane z działaniami niepożądanymi samych antybiotyków. Nie ma jednak między nimi znaku równości. Najbardziej niebezpieczne są te, które prowadzą do trwałej niewydolności narządu, kalectwa lub zgonu.
Zakażenia szpitalne stanowią obecnie jeden z najpoważniejszych problemów nurtujących szpitale na całym świecie. Postęp, jaki dokonuje się w medycynie, nie tylko nie jest w stanie wyeliminować zakażeń, ale bardzo często przyczynia się do ich wzrostu. Wprowadzając efektywne metody kontroli zakażeń, można je skutecznie ograniczyć. Niezbędne jest do tego opracowanie kompleksowego i jednolitego systemu, mającego na celu poprawę poziomu opieki medycznej nad pacjentem oraz racjonalizacja kosztów związanych z rozpoznawaniem, leczeniem i profilaktyką powikłań septycznych. Strukturą organizacyjną sprawującą nadzór nad występowaniem zakażeń w szpitalu jest zespół ds. kontroli zakażeń szpitalnych, w którym pielęgniarka epidemiologiczna pełni wiodącą rolę. W poniższej pracy przedstawiono zadania realizowane przez pielęgniarkę epidemiologiczną w oparciu o model pracy Zespołu ds. Kontroli Zakażeń, funkcjonujący w Szpitalu Specjalistycznym św. Wojciecha, Samodzielnym, Publicznym Zakładzie Opieki Zdrowotnej w Gdańsku.
Zgoda na badanie oraz na inne zabiegi medyczne stanowi ważny i konieczny element w procesie leczenia. Jest podstawą w przeprowadzeniu prawidłowych i zgodnych z obowiązującym prawem czynności medycznych. Obowiązek uzyskania ważnej i skutecznej zgody spoczywa zawsze na lekarzu, który w postępowaniu przed sądem musi tę okoliczność udowodnić.
Chlamydia trachomatis u dzieci może być przyczyną zakażenia spojówek i błony śluzowej nosa i gardła. Drobnoustrój Chlamydophila pneumoniae jest czynnikiem etiologicznym zapaleń gardła, oskrzeli i płuc. Zakażeniu towarzyszy chrypka i długo utrzymujący się suchy kaszel. W pracy przedstawiono wady i zalety metod stosowanych w diagnostyce chlamydioz, takich jak DIF, PCR i testy serologiczne. Może to pomóc w indywidualnym doborze metody badań pacjenta.
Zespół stopy cukrzycowej powikłany zakażeniem owrzodzenia jest częstym problemem w praktyce klinicznej. Cukrzyca na drodze wielu mechanizmów upośledza odpowiedź immunologiczną, co powoduje zwiększoną skłonność do zakażeń w tej grupie pacjentów. Jednak nawet w przebiegu poważnych infekcji mogą nie występować jej klasyczne objawy, co powoduje, że rozpoznanie bywa utrudnione. Dotyczy to również przypadków zapalenia kości, których różnicowanie z artropatią Charcota jest bardzo złożonym problemem. Występowanie neuropatii oraz niedokrwienia zmniejsza miejscową odporność na patogeny, a infekcje mogą być wywołane zarówno przez bakterie Gram-dodatnie, jak i Gram-ujemne, tlenowe oraz beztlenowe. Również organizmy uważane za komensale skórne mogą u chorych na cukrzycę być odpowiedzialne za rozwój zakażenia i uszkodzenie tkanek. Leczenie zwykle rozpoczyna się od stosowania antybiotyków o szerokim spektrum działania, które następnie zawęża się zgodnie z wynikiem antybiogramu. Konieczna jest zawsze ocena ukrwienia kończyny i ewentualna rewaskularyzacja, jak również stwierdzenie bądź wykluczenie występowania innych powikłań cukrzycy.
Zespół stopy cukrzycowej powikłany zakażeniem owrzodzenia jest częstym problemem w praktyce klinicznej. Cukrzyca na drodze wielu mechanizmów upośledza odpowiedź immunologiczną, co powoduje zwiększoną skłonność do zakażeń w tej grupie pacjentów. Jednak nawet w przebiegu poważnych infekcji mogą nie występować jej klasyczne objawy, co powoduje, że rozpoznanie bywa utrudnione. Dotyczy to również przypadków zapalenia kości, których różnicowanie z artropatią Charcota jest bardzo złożonym problemem. Występowanie neuropatii oraz niedokrwienia zmniejsza miejscową odporność na patogeny, a infekcje mogą być wywołane zarówno przez bakterie Gram-dodatnie, jak i Gram-ujemne, tlenowe oraz beztlenowe. Również organizmy uważane za komensale skórne mogą u chorych na cukrzycę być odpowiedzialne za rozwój zakażenia i uszkodzenie tkanek. Leczenie zwykle rozpoczyna się od stosowania antybiotyków o szerokim spektrum działania, które następnie zawęża się zgodnie z wynikiem antybiogramu. Konieczna jest zawsze ocena ukrwienia kończyny i ewentualna rewaskularyzacja, jak również stwierdzenie bądź wykluczenie występowania innych powikłań cukrzycy.
Zespół stopy cukrzycowej powikłany zakażeniem owrzodzenia jest częstym problemem w praktyce klinicznej. Cukrzyca na drodze wielu mechanizmów upośledza odpowiedź immunologiczną, co powoduje zwiększoną skłonność do zakażeń w tej grupie pacjentów. Jednak nawet w przebiegu poważnych infekcji mogą nie występować jej klasyczne objawy, co powoduje, że rozpoznanie bywa utrudnione. Dotyczy to również przypadków zapalenia kości, których różnicowanie z artropatią Charcota jest bardzo złożonym problemem. Występowanie neuropatii oraz niedokrwienia zmniejsza miejscową odporność na patogeny, a infekcje mogą być wywołane zarówno przez bakterie Gram-dodatnie, jak i Gram-ujemne, tlenowe oraz beztlenowe. Również organizmy uważane za komensale skórne mogą u chorych na cukrzycę być odpowiedzialne za rozwój zakażenia i uszkodzenie tkanek. Leczenie zwykle rozpoczyna się od stosowania antybiotyków o szerokim spektrum działania, które następnie zawęża się zgodnie z wynikiem antybiogramu. Konieczna jest zawsze ocena ukrwienia kończyny i ewentualna rewaskularyzacja, jak również stwierdzenie bądź wykluczenie występowania innych powikłań cukrzycy.
Wśród najczęstszych czynników etiologicznych bakteryjnych zakażeń przewodu pokarmowego, zarówno w Polsce, jak i na świecie, znajdują się pałeczki Gram-ujemne, takie jak Escherichia coli (patotypy ETEC, EPEC, EAEC, EHEC, EIEC), Salmonella spp, Shigella spp., Yersinia spp. Drobnoustroje te są zdolne do wytwarzania enterotoksyn działających poprzez różnorodne mechanizmy, odpowiedzialne za wywoływanie biegunek. Łatwość przekazywania genów wirulencji kodujących enterotoksyny pomiędzy pałeczkami Gram-ujemnymi powoduje, że bakteryjne zakażenia przewodu pokarmowego są ważnym problemem klinicznym, zarówno w krajach rozwijających się, jak i rozwiniętych.
Ważnym składnikiem flory fizjologicznej człowieka są bakterie beztlenowe. W wyniku naruszenia bariery anatomicznej, na skutek urazów tkanek czy zabiegów chirurgicznych, może dojść do przeniesienia mikroflory i rozwinięcia się ciężkich, ropnych infekcji. Są to zakażenia endogenne, więc miejsce występowania powikłań ropnych koreluje z naturalnym miejscem bytowania beztlenowców. Ścisłe przestrzeganie procedur pobierania i przesyłania materiałów ropnych w kierunku beztlenowców gwarantuje skuteczność izolacji i terapii zakażenia.
Drobnoustroje oporne na działanie antybiotyków są coraz częstszym czynnikiem etiologicznym szpitalnych oraz pozaszpitalnych powikłanych infekcji skóry i tkanek miękkich (ang. complicated skin and soft-tissue infection – CSSTI). Olbrzymie obciążenie dla sektora medycznego (nie tylko pod względem terapeutycznym, ale i ekonomicznym) stanowi kolonizacja oraz infekcje wywoływane przez oporne na działanie metycyliny szczepy gronkowca złocistego (ang. Methicillin Resistant Staphylococcus aureus – MRSA). Liczba środków przeciwdrobnoustrojowych skutecznych przeciwko temu wieloopornemu drobnoustrojowi wciąż maleje. Pomocą dla klinicystów mogą być wyniki wiarygodnych (ang. good quality) randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych, które wskazują, że takie antybiotyki jak linezolid, tygecyklina, daptomycyna oraz wankomycyna cechują się odpowiednią skutecznością w leczeniu infekcji cSSTI wywołanych przez MRSA, a ich stosowanie nie prowadzi do wystąpienia groźnych efektów ubocznych. Biorąc pod uwagę ogólny stopień sukcesu klinicznego (liczba wyleczeń pacjentów) oraz stopień eradykacji mikrobiologicznej, żaden z wyżej wymienionych antybiotyków nie wykazuje znaczącej wyższości nad innymi. Wyjątkiem są lepsze parametry osiągane przez linezolid w porównaniu z wankomycyną w leczeniu pacjentów cierpiących na infekcje CSSTI wywołane przez MRSA. Spośród wszystkich antybiotyków nadających się do stosowania w leczeniu infekcji CSSTI wywoływanych przez MRSA, największą ilość badań kontrolowanych została wykonana właśnie dla linezolidu. W przypadku infekcji mieszanych (wywołanych przez kilka rodzajów drobnoustrojów) skuteczną opcję terapeutyczną stanowi tygecyklina. Wyjątkiem są infekcje stopy cukrzycowej. Także daptomycyna nadaje się do stosowania w leczeniu infekcji typu cSSTI wywołanych przez MRSA. Duże zaniepokojenie budzą natomiast pozaszpitalne infekcje skóry i tkanek miękkich, których czynnikiem etiologicznym są bakterie Gram-ujemne oporne na stosowane antybiotyki. W leczeniu tego typu infekcji konieczne jest wprowadzenie nowych opcji terapeutycznych w celu uniknięcia tzw. „ery poantybiotykowej”, czyli sytuacji, w której żaden ze stosowanych antybiotyków nie będzie cechował się pożądaną skutecznością. Do wprowadzenia optymalnego reżimu antybiotykowego wymagane jest indywidualne podejście do stanu klinicznego pacjenta.
Wielooporne szczepy Klebsiella pneumoniae są częstą przyczyną poważnych zakażeń, takich jak: zapalenie płuc, zakażenia układu moczowego, sepsa, zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych oraz ropnie narządowe. Najważniejszym mechanizmem oporności pałeczek Klebsiella na antybiotyki β-laktamowe jest wytwarzanie β-laktamaz o rozszerzonym spektrum substratowym (ESBL). Geny kodujące ESBL są najczęściej zlokalizowane w obrębie dużych plazmidów, co ułatwia ich koniugacyjne rozprzestrzenianie się wśród pałeczek Gram-ujemnych. Co więcej, plazmidy kodujące ESBL często zawierają markery oporności na inne niż β-laktamy grupy antybiotyków, co w istotny sposób ogranicza opcje terapeutyczne. Celem badań było określenie częstości występowania genów: blaTEM, blaSHV i blaCTX-M wśród ESBL-dodatnich szczepów Klebsiella pneumoniae (n=24). Ponadto oznaczono wartości minimalnych stężeń hamujących (MIC) dla wybranych leków przeciwbakteryjnych. Wytwarzanie ESBL potwierdzono testem synergizmu dwóch krążków (DDST). Wrażliwość na leki przeciwbakteryjne oznaczono metodą seryjnych rozcieńczeń w podłożu agarowym Mueller-Hintona. Występowanie genów kodujących ESBL oznaczono metodą PCR przy użyciu swoistych sekwencji starterowych. Badane szczepy charakteryzowały się typowym dla producentów ESBL profilem lekowrażliwości. Były one oporne na cefalosporyny III generacji (3GC) i aztreonam, natomiast wrażliwe na karbapenemy (imipenem, meropenem) oraz oksyimino-β-laktamy skojarzone z kwasem klawulanowym. Ponadto wszystkie badane izolaty były oporne na kotrimoksazol, a większość z nich (16/24) również na gentamycynę. Spośród leków nie-β-laktamowych, najlepszą aktywnością wobec badanych szczepów cechowały się norfloksacyna i tygecyklina. Wartości MIC dla cefotaksymu i ceftriaksonu były wyższe w porównaniu z wartościami MIC dla ceftazydymu. Wyniki te mogą sugerować oporność wynikającą z ekspresji tzw. cefotaksymaz (β-laktamaz typu CTX-M). Wyniki badań opartych na reakcji PCR wykazały obecność genu blaCTX-M u wszystkich badanych izolatów Klebsiella pneumoniae, natomiast geny blaSHV i blaTEM wykryto odpowiednio u 16 i 7 badanych szczepów. Dodatkowo u 6 badanych szczepów stwierdzono obecność wszystkich trzech genów kodujących ESBL. Uzyskane wyniki wykazały dominację cefotaksymaz typu CTX-M wśród izolatów klinicznych Klebsiella pneumoniae. Co więcej, szczepy te wykazywały wysoki stopień oporności na inne niż β-laktamy leki przeciwbakteryjne.
Pałeczki Klebsiella pneumoniae, ze względu na zdolność do wywoływania infekcji u pacjentów z osłabionym układem odpornościowym, stosunkowo często izolowane są z infekcji ran przewlekłych. Jednym z filarów nowo powstałej strategii leczenia ran przewlekłych Biofilm Based Wound Care jest zastosowanie nowoczesnych antyseptyków do eradykacji drobnoustrojów. Mimo licznych prac konsensusowych, w naszym kraju wciąż często stosowane są przestarzałe i nieskuteczne antyseptyki. Celem niniejszej pracy było określenie minimalnych stężeń antyseptyków: dichlorowodorku oktenidyny (OCT), diglukonianu chlorheksydyny (CHX), powidonu jodu (PVP-jod), nadtlenku wodoru (H2O2) oraz mleczanu etakrydyny (Ethacridini lactas), zdolnych do zahamowania rozwoju pałeczek Klebsiella pneumoniae izolowanych z zakażeń ran. Najskuteczniejszym antyseptykiem, spośród badanych, okazała się być oktenidyna, natomiast mleczan etakrydyny okazał się nieskuteczny w badanym przedziale stężeń.
Biofilm bakteryjny jest w stanie utworzyć się na różnego rodzaju metalowych i silikonowych implantach stosowanych do rekonstrukcji ubytków w przewlekłych zapaleniach kości oraz różnego rodzaju urazach. Niemożność fizycznego usunięcia tych pokrytych biofilmem łączników powoduje często przewlekłe, oporne na leczenie antybiotykami zakażenia, w których jedynym rozwiązaniem są metody alternatywne. Należy do nich pokrywanie rany różnego typu płatami tkankowymi unaczynionymi, uszypułowanymi i wolnymi. Jednym z najbardziej obiecujących i uniwersalnych materiałów na płat, o nieocenionym potencjale angiogenetycznym i bakteriobójczym, jest sieć większa (omentum majus).
Problem zgody pacjenta na leczenie stanowi kluczowy element w procesie leczenia i świadczy o jego zgodności z prawem. W szczególnie uzasadnionych przypadkach dopuszczalne jest działanie lekarza bez zgody pacjenta. Wymaga to jednak spełnienia określonych prawem przesłanek i odnotowania tego faktu w dokumentacji medycznej.
Zabiegi replantacyjne palców są wciąż wyzwaniem dla mikrochirurgów. Ryzyko niepowodzenia replantacji zależy od wielu czynników, jak mechanizm urazu, czas od urazu do zespolenia tętniczego, wiek pacjenta i inne. Przedstawiono przypadek 32-letniego pacjenta po replantacji czterech palców z powodu amputacji piłą łańcuchową. Po zabiegu pacjent otrzymywał dożylne wlewy dextranu 40.000, Trentalu®, heparyny, w celu stymulacji perfuzji i angiogenezy. Siedem dni po zabiegu ukrwienie palców było prawidłowe, ale pacjent nie został wypisany z powodu dużej odległości do miejsca zamieszkania (około 600 km) i braku dostępu do doświadczonego w mikrochirurgii specjalisty. Być może na skutek niekontrolowanych wizyt pacjenta na oddziale septycznym doszło do zakażenia ran Pseudomonas aeruginosa. Pomimo leczenia farmakologicznego, miejscowego i leczenia pijawkami lekarskimi, utracono całkowicie dwa z czterech replantowanych palców, skórę pełnej grubości z kciuka i wskaziciela oraz obwodową część palców. Pytania o przyczyny tej sytuacji, wciąż pozostają bez odpowiedzi.
